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好醫師新聞網記者吳建良／台北報導國衛院免疫醫學中心主任譚澤華（右2）與助理研究員莊懷佳（右1）自美返國的國衛院免疫醫學中心主任譚澤華，日前公布GLK蛋白激酶過量表現與癌症遠端轉移及自體免疫疾病呈正相關的研究，並且找到抑制GLK活性的藥物；對於這困擾人類多年的癌症治療有關鍵性作用。但是這項研究目前還缺乏資金進行後續的臨床試驗，一切順利還要再五年才能有更確定的藥量及效果的研究出爐。 GLK蛋白激酶存在於每個人的細胞中，譚澤華於美國貝勒醫學院 (Baylor College of Medicine)任職時，在1997年發現它的存在；2011年首先發現它與自體免疫疾病的T細胞不正常活化有正相關，GLK活性越強，T細胞發炎反應也就越強，會引發免疫系統攻擊自體的組織及器官，導致自體免疫疾病。 2016年更進一步發現GLK過量表現與肺癌和肝癌之復發轉移呈正相關，後續更發現在胰臟癌、腦癌、乳癌、食道癌的腫瘤細胞內，存在大量的GLK蛋白激酶。GLK誘發IQGAP1的磷酸化程度，也都與病患存活率下降有密切關係。GLK活性越強，代表癌細胞活動力越強，越能夠隨著血管或淋巴系統進行遠端轉移。 研究GLK超過20年的譚澤華主任指出，GLK蛋白激酶就像一個標靶一樣，在這個領域內可以進行各種研究，理論上抑制GLK活性可以治療疾病，當然也就可以預防疾病，甚至抗衰老，這些都是後續研究可以做的事情。 對於抑制GLK活性的研究，譚澤華率領的團隊，在一千二百種已核准的舊藥中，找到了原本用來治療黃斑部病變的藥物VERTEPORFIN，可以抑制GLK的活性表現，這款藥在台灣也有上市，中文藥名是「維視達」（VISUDYNE）的注射針劑，專利期到2022年，只是對於維視達一旦用在臨床上癌症治療的藥量與效應，仍須後續研究。 譚澤華的研究已申請專利，研究團隊日前走出象牙塔發佈這項訊息，就是希望吸引廠商或公部門資金抑注，進行後續的臨床實驗；由於維視達已經是衛福部核准的臨床用藥，可以直接進入二、三期的臨床試驗，相對縮短研究期程，一旦資金順利到位，預計五年內希望可以完備所有的數據，屆時維視達的專利也已過期，老藥可以有更新的用途，嘉惠更多病患。